Den här artikeln hämtas in från 1177 för vårdpersonal. Läs artikeln på 1177

Visa innehåll för:

Primärvård

Visa innehåll för:

Primärvård

Gikt

Vårdnivå, samverkan och remissrutiner

Vårdnivå och samverkan

Regionalt tillägg

Primärvård
- Utredning och behandling vid okomplicerad gikt

Reumatologmottagning
- Hjälp med diagnostik och behandling i vissa fall
- Patienter med samtidiga svåra sjukdomar

Remissrutiner

Regionalt tillägg

Remissindikation

Behov av hjälp med intraartikulär steroidinjektion
Utebliven effekt av behandling
Svår gikt (så som tofi, multipelt ledengagemang)
Multisjuk patient där behandlingsvalet är begränsa

Remissinnehåll

Anamnes, status och laboratorieprover
Aktuella läkemedel och given behandling

Om hälsotillståndet

Kristallartriter är ett samlingsnamn för de artriter som orsakas av kristallutfällning i leder. De två vanligaste är gikt och pyrofosfatartrit (pseudogikt), vilka orsakas av kristallerna natriumurat respektive kalciumpyrofosfat.

Förekomst

Gikt är den vanligaste inflammatoriska ledsjukdomen. Prevalensen ökar med stigande ålder och uppskattas hos män vara cirka 2 % och hos kvinnor 1,5 %. Gikt är ovanligt före 30 års ålder. Prevalensen av sekundär gikt ökar i de flesta länder i världen beroende på förändrade levnadsvanor.

Regionalt tillägg

Gikt är ovanligt hos kvinnor före menopaus.

Orsaker

Hyperurikemi ger en utfällning av natriumurat i ledvätskan. När kroppen försöker eliminera kristallerna genom en främmandekroppsreaktion uppkommer en artrit.

Hyperurikemi kan bero på ökad uratproduktion eller minskad utsöndring av urat.

Vanliga orsaker till ökad uratproduktion

Alkohol – alla sorter men särskilt öl, även lättöl och alkoholfri öl
Purinrik föda – särskilt animaliskt protein
Hög vikt – oavsett om den beror på stor muskelmassa eller fetma
Ökad cellomsättning – svår plackpsoriasis eller myeloproliferativa sjukdomar
Cellsönderfall – cytostatikabehandling

Vanliga orsaker till minskad utsöndring av urat

Vissa genvariationer – mindre effektiva urattransportörer
Hypertoni – minskad utsöndring
Nedsatt njurfunktion – minskad filtration
Diabetes typ 2 med metabolt syndrom – ökat återupptag av urat
Läkemedelsbehandling – bland annat tiazid- och loopdiuretika, lågdos ASA, ACE-hämmare eller angiotensin-recepterblockare (utom losartan)

Utredning

Symtom

Debut – ofta akut insättande, vanligen nattetid
Ledsymtom – svullnad och rodnad, smärta och belastningssvårighet i en led, ibland i flera (ofta närliggande) leder
Lokalisation – stortåns grundled, även mellanfot, fotled eller knä, mer sällan i övre extremitet
Allmänpåverkan – på grund av smärta, subfebrilitet
Duration – 1 till 2 veckor

Anamnes

Symtom med debut och duration
Orsaker till hyperurikemi
Tidigare besvär och effekt av behandling

Status

Allmäntillstånd – ofta smärtpåverkan, ibland feber
Ledinspektion – rodnad (ibland blåröd) och svullnad i och runt led
Ledpalpation – värmeökning och palpationssmärta
Ledfunktion– rörelseinskränkning, smärta vid belastning
Tofi – nodulära förändringar (uratkristaller) på ytteröra, fingerpulpa, olekranonbursa, akillessena eller invid led är patognomont för gikt

Handläggning vid utredning

Vid feber, överväg septisk artrit och akut bedömning inom specialiserad vård.
Misstänk gikt utifrån anamnes, riskfaktorer och typisk klinisk bild. Använd gärna giktkalkylator.
Ta laboratorieprover.
Vid oklar artrit i stor led bör ledvätskeanalys göras.

Giktkalkylator

Kliniskt fynd	Poäng
Tofi	13 p
Urat > 350	3,5 p
Max inflammation inom 24 timmar	0,5 p
Rodnad över leder	1 p
Mono-/oligoartritanfall	2 p
Manligt kön	2 p
MTP1-engagemang	2,5 p
Hypertoni eller > 1 hjärt-kärlsjukdom (kärlkramp, hjärtinfarkt, stroke, TIA, perifer kärlsjukdom)	1,5 p

< 4 p – utesluter gikt
≥ 8 p – talar starkt för gikt
4–8 p – vidare utredning med i första hand ledvätskeanalys

Provtagningar

Laboratorieprover

CRP – ofta förhöjt och speglar inflammationens grad
Urat – kan vara normalt vid pågående giktattack och bör i så fall kontrolleras om
Kreatinin/eGFR

Enbart högt urat är inte diagnostiskt för gikt då endast 10–20 % av patienter med högt urat utvecklar gikt.

Undersökningar

Bilddiagnostik

Röntgen är normal i tidigt skede men vid kronisk gikt ses typiska bendestruktioner invid engagerade leder samt sänkt ledbrosk.

Differentialdiagnoser

Bakteriell, septisk artrit
Lednära hud- och mjukdelsinfektion
Reaktiv artrit
Pyrofosfatartrit eller annan kristallartrit
Artrit vid sarkoidos
Artros med sekundärinflammation
Reumatoid artrit eller annan kronisk artrit

Behandling

Handläggning vid behandling

Ge akutbehandling, även till patient med uratsänkande behandling.
Ge förebyggande råd och åtgärder.
Bedöm behov av eller justering av uratsänkande behandling.
Planera uppföljning.

Regionalt tillägg

Om Probenecid insättes – beakta läkemedelsinteraktion
Se även Z-läkemedel för behandling samt kontrollprover

Akutbehandling

Ge råd om avlastning och vila av inflammerade leder.
Ge NSAID, COX-2-hämmare, kolkicin eller kortison.
Rekommendera patient med uratsänkande behandling att fortsätta, ta ställning till om indikation för insättning föreligger.
Förebyggande åtgärder – kan påbörjas direkt.

Välj läkemedel utifrån ålder, komorbiditet och annan behandling. Välj förslagsvis i första hand vid:

hjärt-kärlsjukdom – kolkicin eller kortison
diabetes – kolkicin
nedsatt njur- eller leverfunktion – kortison (kolkicin kräver dosreducering)
nedsatt kognitiv funktion – NSAID, COX-2-hämmare eller kortison (undvik kolkicin)
antikoagulantia – kolkicin eller kortison (undvik NSAID och COX-2-hämmare)

NSAID och COX-2-hämmare

Ge högsta rekommenderade dos i 3–5 dagar.
Överväg tillägg med protonpumpshämmare vid NSAID.
Välj hellre COX-2-hämmare till patient med tidigare ulcus.

Kolkicin

Informera patienten om preparatet och att inte överdosera.
Kontrollera eventuella läkemedelsinteraktioner.
Ge kolkicin 500 µg, 2 tabletter inom 12 timmar från debut. Ge sedan 1 tablett efter 1 timme.
Om fortsatta symtom efter ytterligare 12 timmar, ge 1 tablett var 8:e vaken timme tills symtomfrihet eller tills maxdos 6 mg.
Ny behandling kan ges tidigast 72 timmar efter sista tabletten i föregående kur.

Kortison peroralt

Ge tablett prednisolon 30 mg per dag i 5 dagar.
Rekommendera patient med diabetes att kontrollera blodglukos.
Undvik vid oreglerad diabetes, pågående infektioner eller nyligen genomgången kirurgi.

Kortison intraartikulärt

Intraartikulärt kortison kan övervägas vid monoartrit, för att undvika systembiverkningar eller när prov för analys av kristaller i ledvätska tas samtidigt.

Interleukin 1-hämmare

Behandling kan övervägas i vissa fall och ges då inom specialiserad vård.

Förebyggande åtgärder

Minskat alkoholintag – särskilt öl, detta är den viktigaste preventiva åtgärden
Kostförändring – minskat intag av fruktos och majssirap som sötningsmedel samt minskad mängd purin som animaliskt protein, inälvsmat, fet fisk och skaldjur
Viktnedgång – vid övervikt
Fysisk aktivitet – med måttlig intensitet
Läkemedelsgenomgång – översyn och om möjligt byte av läkemedel

Läkemedel som påverkar urat

Urathöjande effekt – diuretika (utom spironolakton), lågdos ASA, betablockerare, ciklosporin, takrolimus, levodopa, litium
Uratsänkande effekt – losartan, amlodipin och atorvastatin

Rekommenderade behandlingar

Läkemedelsbehandling

Indikation för uratsänkande behandling

Indikation är upprepade akuta giktanfall (> 1 per år) eller ett akut giktanfall samt någon av följande:

ålder < 40 år
urat > 480 µmol/L
samsjuklighet med njursvikt, hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom eller hjärtsvikt
tofi
uratsten
multipelt ledengagemang
förekomst av röntgenförändringar.

Uratsänkande behandling

Välj i första hand allopurinol, i andra hand probenecid eller febuxostat.
Beakta särskilt läkemedelsinteraktioner och njurfunktion.
Informera patienten om att ökad risk för giktanfall föreligger under de första 3–6 månaderna, särskilt om uratvärdet sänks snabbt.
Ge samtidig profylax mot giktanfall med reducerad dos i 3–6 månader. I vissa fall kan profylax ges vid behov.

Tillägg av anfallsprofylax

I första hand rekommenderas NSAID, COX-2-hämmare eller kolkicin. I andra hand ges prednisolon.

NSAID – ges ofta i lågdos, exempelvis naproxen 250 mg 2 gånger dagligen.
Kolkicin – ges i dosen 500 µg 1–2 gånger dagligen.
Prednisolon – ges i dosen 5–7,5 mg dagligen.

Hos patienter utan tofi eller giktanfall kan anfallsprofylax avslutas efter 3 månader. Vid förekomst av tofi rekommenderas 6 månader, ibland längre. Vid långsam insättning av uratsänkande behandling hos patienter med lägre risk för giktanfall kan profylax vid behov övervägas istället för kontinuerligt.

Allopurinol

Starta med tablett 100 mg 1 x 1 och kontrollera uratvärde.
Höj successivt med 100 mg en gång per månad tills målvärdet på urat har uppnåtts.
Maxdos är 900 mg/dygn (3 x 3).

Probenecid

Dosering probenecid – tablett 500 mg ½ x 2 i 1 vecka, därefter 1 x 2, maxdos 2 x 2
Indikation – tillägg till eller vid kontraindikation mot allopurinol
Kontraindikation – nedsatt njurfunktion, njursten

Febuxostat

Dosering febuxostat – tablett 80 mg 1x1. Om urinsyranivån i serum är > 6 mg/dl (360 mikromol/l) efter 2–4 veckor, kan 120 mg 1x1 övervägas.
Indikation – kontraindikation mot allopurinol
Relativ kontraindikation – kraftigt nedsatt njurfunktion (eGFR < 30 ml/min), ischemisk hjärtsjukdom. Initiala studier indikerade en möjlig ökad incidens av kardiovaskulära händelser jämfört med allopurinol. Efterföljande studier har dock inte kunnat bekräfta en riskökning jämfört med allopurinol.

Uppföljning

Vid uratsänkande behandling:

Kontrollera urat några veckor efter varje dosjustering och följ urat tills det normaliserats.
Vid normaliserat värde, kontrollera förslagsvis efter 3 månader, därefter efter 6 månader och sedan årligen eller utifrån behov.
Behandlingsmål är permanent symtomfrihet och urat <360 µmol/l (<300 µmol/l vid tofi eller uratsten).

Överväg screening för hjärtkärlsjukdom.

Komplikationer

Obehandlad gikt kan ge:

kronisk gikt med kontinuerlig ledinflammation med led- och broskskador
tofi
njursten
njurskada.

Ovanliga men allvarliga biverkningar av allopurinol är allopurinolrelaterat överkänslighetssyndrom, Stevens–Johnson syndrom och toxisk epidermal nekolys. Dessa förekommer oftare vid HLA-B*5801-allelen som finns i ökad frekvens hos hankineser, thailändare och koreaner.